Znowu coś o chrząstce

W obrębie stawów, chrząstka szklista pokrywa powierzchnie kości. Chrząstka szklista charakteryzuje się znaczną odpornością na ściskanie, a także gładką,jednolitą powierzchnią, usprawniającą obracanie się płaszczyzn stawowych. Tkanka ta ulega bardzo silnym naciskom i w związku z tym nierzadko ulega uszkodzeniu. Dotyczy to zwłaszcza stawów kolanowych. Chrząstka stawowa to element szkieletu o znikomej skłonności do odbudowy, zwłaszcza u pacjentów dorosłych. Dziwne jest to, iż zranienia głębokie (przebijające się przez całkowity przekrój tkanki) demonstrują znaczną skłonność do wygojenia się, dzięki temu, że komórki macierzyste (mezenchymalne) migrują z naczyń krwionośnych kości leżącej tuż pod chrząstką. Chrząstka, która formuje się wtedy w terytorium uszkodzenia jest najczęściej silnie zwłókniała oraz bardzo odbiega od normalnej chrząstki pod względem biomechanicznym. Tymczasem urazy płytkie nie goją się właściwie wcale. Najnowocześniejszą procedurą naprawiania zniszczeń w obrębie chrząstki jest terapia komórkowa, w tym jedna wyjątkowo już powszechna: autologiczny przeszczep chondrocytów (APC). Ażeby przeprowadzić ten typ terapii, bierze się od chorego drobny kawałek chrząstki z nie obciążanej części stawu.

Fragmenty chrząstki rozpuszcza się stosownymi enzymami w celu unicestwienia macierzy międzykomórkowej tkanki. Pozwala to na uwolnienie pojedynczych komórek – chondrocytów. Pomimo, że w organizmie chondrocyty faktycznie nie namnażają się (u osobnika dorosłego) to w naczyniu hodowlanym szybko rozpoczynają się namnażać. Po dwu lub trzech tygodniach uzyskuje się zwykle wystarczają liczbę komórek w dostatecznej. Komórki te kładzie się w obwód uszkodzenia, a forma w jakiej komórki się tam dostarcza modyfikowała się z czasem. W APC początkowej generacji, w miejsce uszkodzenia wstrzykiwano zawiesinę chondrocytów i w następnej kolejności pole to było przykrywane przy pomocy płata okostnej. Następna generacja zabiegów polegała na dostarczaniu chondrocytów również w formie płynnej zawiesiny, ale zamiast okostnej stosowano membrany uformowane z kolagenu. Natomiast generacja trzecia APC polega na zawieszaniu chondrocytów w pewnym stałym podłożu. Popularnym nośnikiem jest fibryna separowana z krwi pacjenta (autologiczną). Podłożem może być jeszcze żel alginianowy albo kolagenowy.

Chrząstka też czasem bywa chora, cz. II

Dosyć incydentalnie powstającą dolegliwością, zespoloną z rozpadem tkanki chrzęstnej, jest autoimmunologiczne powracające zapalenie wielochrzęstne. Ma możliwość ono przenikać różnorakie chrząstki w człowieku – uszy, chrząstki nosa, chrząstki oskrzeli, tudzież także formy zasobne w proteoglikany w uchu wewnętrznym, mięśniu sercowym, gałkach ocznych lub ścianach żył.

Szczególnie powszechną niedomogą złączoną z degrengoladą tkanki chrzęstnej jest stan zapalny tkanki kostnej i w następnej kolejności stawów (osteoarthritis). W jej trakcie ma miejsce obcinanie wielkości tkanki stawowej, kształtowania świeżej kości, przesadzone składowanie się mazi stawowej i dodatkowo kształtowanie osteofitów – rozrostów kostnych. W dłuższej perspektywie przychodzi do naruszeń powierzchni stawowych, tudzież nawet wszechogarniającego rozpadu stawu. Wypada bąknąć, iż wskutek zachodzącego toku niezdrowego, czynność stawów zostaje zniekształcona, natomiast obarczenia miast za sprawą chrząstki są przeprowadzane za sprawą podchrzęstnej warstewki kosteczki. Zapalenie kosteczki plus stawów obowiązuje szczególnie facetów, z uwagi profilaktyczne działanie receptorów estrogenowych u białogłowy.

Wraz z mijaniem latek zniża się możliwość komórek chrzęstnych do mnożenia się, otrzymywania czynników matrycy pozakomórkowej, w tym proteoglikanów odpowiedzialnych za ograniczenie nacisku. Ponadto przyrostowi wady sprzyjają motywy z przypadłością muskulatury i dodatkowo mocne modyfikacje wielkości tłuszczu Tkanka tłuszczowa nie tylko intensyfikuje nacisk na stawy, m. in. staw kolanowy, tylko przede każdym dostarcza białko C-reaktywne i dodatkowo IL-6 które są faktorami katabolicznymi dla chondrocytów.

Chrząstka też czasem bywa chora

Częstokroć do nadwyrężenia chrząstki naszych stawów przychodzi jako skutek głębokich urazów, przykładowo wykręcenia, złamania lub wywichnięcia, albo jeszcze na skutek składania się traumatyzmów długich. Przejawy nadwyrężenia chrzęstnej tkanki nierzadko w całokształcie nie są rozróżniane przez pacjenta z asumptu na pozbawienie włókien nerwowych tego organu. Tworzący się ból jest zasadniczo głównie wskaźnikiem przyjścia do zwyrodnieniowych deformacji. Zwyrodnienie azbestowe, tytułowane amiantoidowym, zostaje pewnym spośród wielokrotnie obserwowanych odmian wypaczenia stawów, natomiast powiększa się ono wraz z wiekiem.

Wyróżnia się ono obniżeniem wielkości wilgoci w międzykomórkowej macierzy tkanki, po czym formacją filamentów przystającą do azbestu. Usieciowanie nici przysparza zwyrodniałej chrząstce szklistej niepodatności, kruchości, plus przyczynia się do jej wybrzuszenia. Włókienka amiantoidowe dzierżą kilkakrotnie pojemniejszą średnicę od odpowiednich włókienek kolagenowych, po czym niechybnie zachodzą jako skutek ich zgrupowania. Również w zdegenerowanej warstwie chrzęstnej składają się sole Ca2+ co kieruje do procesu wapnienia chrząstki. W poniektórych sortach wynaturzeń umie zajść do totalnego ubytku zdrowej macierzy międzykomórkowej, jak i pozostania jedynie odmienionych zwłóknień. Najpowszechniejszy powód bólu w niskim fragmencie pleców stanowi wynaturzenie tarczek międzykręgowych. Twory te utworzone są przede wszystkim z substancji zewnątrzkomórkowej, zaś komórki posiadają jakiś jeden procent ich całkowitej masy. Są odnajdywane w nich chondrocyty i dodatkowo fibroblasty, aktywne do dostarczania substancji macierzy, z uwzględnieniem kolagenu sortu I a także II. Zasadniczymi sprawczymi składnikami ich zwyrodnienia są: miażdżyca tętnic transportujących substancje troficzne, jak też dym tytoniowy. Wzbudzają one niedotlenienie narządów, powstającą od niego akumulację kwasu mlekowego, a następnie, automatycznie, znaczne zredukowanie odczynu pH w warstwie.

Uczymy jak dzielą się komórki

Cykl komórkowy wykonywa się z interfazy i dodatkowo mitozy, czy też mejozy (generalnie rundy M). W zakresie stadium M, każde procesy życiowe komórki są zupełnie podległe mechanizmom podzielenia się. Rozdział nawiązuje z jednej strony do jądra komórkowego (kariokineza), jak też cytoplazmy (tj. cytokineza). Trwają dwa rodzaje toków podziałowych: nadchodzącą w strukturach somatycznych mitozę i dodatkowo korespondującą do plemników i oocytów mejozę. Obok określonych sprzeczności pomiędzy mitozą i mejozą, na obu rozpoznaje się kolej przychodzących kolejno momentów: profazę, metafazę, anafazę tudzież telofazę. Interfaza przez kompleksowość a także wielokierunkowość zachodzących konwersji, rozdzielona zostaje na części G1, G0, G2 – określane pojęciem faz rozrostu, jak też etap S, a zatem syntezy DNA.

Faza G1 inauguruje się niebawem po zamknięciu minionego rozdziału. W omawianym momencie rządzą głównie reakcja anaboliczne, wielkość makrocząsteczek (RNA, odmiennych marek protein) przypadających na strukturę zasadniczo przyrasta, co doprowadza do rozwoju jej gramatury i wymiarów. Formowane są tu także cykliny A, C, D i dodatkowo E. W aspekcie stadium S rozgrywa się replikacja DNA i dodatkowo wytworzenie m.in. białek histonowych, czy też cykliny B. Po wykonaniu okresu kopiowania DNA nadchodzi faza G2 , w której odrabia się wytężona synteza substancji niezastąpionych do zainicjowania mitozy, np. tubuliny (białek wrzeciona podziałowego), cykliny B, modułów osłon komórkowych. Dla weryfikacji prawidłowości zjawisk zgrupowanych z replikacją a także segregacją DNA istnieją tzw. elementy ograniczające. Zwyciężenie poprzez komórkę sukcesywnych pozycji próbnych wymaga wytworzenia kinaz ograniczonych od cyklin (CDK) oraz, sytuacja wiadoma, szczegółowych cyklin. CDK po spięciu z cyklinami pasują aktywacji, nabierają biegłości w fosforylacji krańcowych białek, najczęściej zmierzając do ich aktywizacji. Rezultatem stwarzania koniecznych systemów cyklina-CDK jest skoordynowane przeniknięcie w nową porę cyklu komórkowego, względnie zakazanie biegu. W trafie niezgodności kopiowania i zepsucia DNA, ewentualnie uchybów przyrządu podziałowego, podział komórki ulega zamknięciu, przedmiotem odnowy pęknięć, a gdy jest ona niewykonalna, gwoli poruszenia procesów apoptotycznych. Pierwszym z istotniejszych enzymów podziału komórki pozostaje kinaza cdc2 docierająca w zbiór konglomeratu, określanego czynnikiem indukującym mitozę, tzw. MPF. Przerywanie cyklu komórkowego realizuje się poprzez ślad zjawisk regulowanych poprzez działalność protein zwanych inhibitorami CDK (CKI).

Pośrodku CKI charakteryzuje się klasę białka p21 (wespół z białkami p27, p57) oraz linię białek INK4, do której uczęszczają p15, p16, p18 i p19. W aparatach inhibicji cyklu komórkowego pomagają nadto między innymi proteiny: p53 jak też i białko Rb. Jeno CKI są zdatne do zwolnienia cyklu w każdorazowej jego części nie sankcjonując na przekroczenie do drugiej fazy. Zahamowanie cyklu komórkowego w kolejce G1 plus wytworzenie protein nie będących koniecznymi w tokach podziałowych wywołuje przeciągnięcie stadium i dopuszcza pójście komórek w tzw. porę spoczynku, G0 . Kluczową cechą tej rundy zostaje zguba zdolności duplikowania kwasu dezoksyrybonukleinowego tudzież niedostatek biegów dzielenia się z szansą dojrzewania się tkanek. Za utrzymanie komórki w stadium G0 zaspokajają m. in. proteiny CKI plus RB.